de schadelijke werking van de DEHP-metaboliet MEHP

De giftigheid (toxiciteit) van de ftalaat DEHP wordt voor een groot deel veroorzaakt door de omzettingsproducten of metabolieten, waaronder vooral MEHP1).
 
MEHP is bij veel lagere concentraties schadelijk dan DEHP. De acute toxiciteit van MEHP is vijf keer groter dan die van DEHP. De oorzaak hiervan is waarschijnlijk MEHP veel minder vetoplosbaar is en daardoor sneller aan de receptoren in de cel bindt 2). Daarnaast wordt MEHP door lichaamsenzymen niet afgebroken, waardoor het langer in het lichaam werkzaam blijft en zich in bepaalde lichaamsdelen kan ophopen.
 
De metabolieten MEHP, 2-EH en 2-EXHA zijn waarschijnlijk verantwoordelijk voor DEHP’s giftigheid voor het embryo 3). Een verband werd aangetoond tussen vroegtijdige geboorte en blootstelling aan MEHP 4) . DNA-schade aan menselijke spermacellen wordt in verband gebracht met hoge MEHP-gehaltes die bij de mannen aangetroffen werden 5). Ook wordt verondersteld dat MEHP de gevoeligheid voor astma verhevigt door een relatie aan te gaan met de prostaglandine-receptor 6) .
 
Ook de andere ftalaten zijn waarschijnlijk vooral werkzaam via hun metabolieten. Een verband werd gevonden tussen MEP, MBP, MBzP en MiBP in de urine en een kortere afstand tussen anus en testes, penisgrootte en indaling van de zaadballen bij babies 8). Toch wil dit verband nog niet zeggen dat zij ook de oorzaak van de geobserveerde verschijnselen zijn.

Zie verder: gezondheidseffecten van ftalaten


1) Lake et al, 1977, Foster 1997, Li et al, 1998 in 7).
2) Doelman et al, 1990 in
Hill SS, BR Shaw, AHB Wu, 2000, The clinical effects of plasticizers. Antioxidants and other contaminants in medical polyvinylchloroide tubing during respiratory and non-respiratory exposure, Review, Clinica Chimica Acta 304: 1-8.
3) Ritter et al, 1987 en Tomita et al, 1986 in 7).
4)
Latini G, C de Felice, G Presta, A del Vecchio, I Paris, F Ruggieri, P Mazzeo, 2003. In Utero Exposure to Di-(2-ethylhexyl)-Phthalate and Human Pregnancy Duration, Env. Health Perspectives.
5) Duty SM, NP Singh MJ Silva DB Barr, JW Brock, L Ryan, RF Herrick, DC Christiani, R Hauser, 2003b, The Relationship Between Environmental Exposures to Phtalates and DNA Damage in Human Sperm Using the Neutral Comet Assay, Env. Health Perspectives, 111, 9,1164-1169.
6) Oie L, LG Hersoug, JØ Madsen, 1997, Residential Exposure to Plasticizers and Its Possible Role in the Pathogenesis of Asthma, Env. Health Perspectives 105/9
7) Tickner J, Ph Hunt, M Rossi, N Haiama, M Lappe, 1999, The Use of Di-2-Ethylhexyl Phtalate in PVC Medical; Devices: Exposure, Toxicity and Alternatives, Lowell Center for Sustainable Production, University of Massachusetts Lowell.
8) Swan et al, 2005, Decrease in Anogenital Distance among Male Infants with Prenatal  Phthalate Exposure, Environmental Health Perspectives, vol. 113, nr. 8.